Omicron變種病毒比較少重症，因為減少TMPRSS2蛋白的親和力，減少入侵肺部的能力是主要原因！

 Nature最近發表了一篇新聞，討論為何Omicron比較少重症患者的產生，目前的證據發現：員是因Omicron入侵肺部的能力下降了！

https://www.nature.com/articles/d41586-022-00007-8

來自南非和英國的資料發現，冠狀病毒 SARS-CoV-2 的快速傳播的 Omicron變異株的危險性低於其前身Delta！

一系列實驗室研究為這種差異提供了一個重要的解釋是：Omicron 比較不容易感染肺部深處的細胞。

 

美國華盛頓大學的病毒學家Michael Diamond 使用 Omicron 和其他變異株病毒去感染倉鼠和小鼠。驚人的發現幾天后，感染 Omicron 的動物肺部的病毒濃度至少比感染其他變異株低十倍。

Michael Diamond的研究團隊發現，確診Omicron後前2天，病毒會在支氣管內迅速複製，比Delta速度快上10倍，但Omicron進入肺部後，擴散速度反而大幅降低。

 

其他團隊也注意到，與之前的變異株相比，Omicron 在實驗動物中的肺組織中的含量明顯降低！

McMahan, K. et al. Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2022.01.02.474743 (2022).

Bentley, E. G. et al. Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2021.12.26.474085 (2021).

 

科學家更進一步發現，Omicron病毒株感染肺部能力較差的主要原因可能是出在TMPRSS2 蛋白質

TMPRSS2蛋白豐富的存在肺和其他器官的許多細胞表面，但在上呼吸道的鼻腔和喉嚨細胞的表面明顯不存在。 過去COVID-19的病毒利用這種蛋白質來感染細胞，但研究人員注意到 Omicron 與 TMPRSS2 的結合不太好！ 

Meng, B. et al. Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2021.12.17.473248 (2021)

Peacock, T. P. et al. Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2021.12.31.474653 (2022)

Willett, B. J. et al. Preprint at medRxiv https://doi.org/10.1101/2022.01.03.21268111 (2022)

結論：Omicron病毒的大量突變雖然減少了抗體接合能力，讓病毒不怕身體內的抗體，但是也損失了結合TMPRSS2蛋白的能力，因此入侵肺部的能力也下降了！